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體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞等能釋放各種血管活性物質(zhì)，如：肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過(guò)程中，縮血管物質(zhì)增加起主導(dǎo)作用，擴(kuò)血管物質(zhì)的增加起反饋調(diào)節(jié)作用。

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無(wú)氧酵解增強(qiáng)：當(dāng) Pa O2 降低時(shí)，線粒體周圍的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 時(shí)，氧作為有氧氧化過(guò)程的終的電子接受者出現(xiàn)缺額，線粒體的有氧代謝發(fā)生障礙，老人制氧機(jī)， ATP 生成減少，胞漿內(nèi) ADP 增加。胞漿內(nèi) ADP 可使磷酸果糖激酶、糖酵解過(guò)程加強(qiáng)，并在一定的程度上可補(bǔ)償細(xì)胞的能量不足，但酸性產(chǎn)物增加。

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在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)紫紺。紫紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的不一定都有紫紺，家用制氧機(jī)，例如引起的血液性缺氧可無(wú)紫紺。同樣，有紫紺的也可無(wú)缺氧，如真性紅細(xì)胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使內(nèi)脫氧 Hb 含量很容易超過(guò) 50g /L ，故易出現(xiàn)紫紺而無(wú)缺氧癥狀。

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